ให้ความรู้เกี่ยวกับโรคหัด

แม้ว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่จะกลายพันธุ์อย่างต่อเนื่องและต้องการการฉีดวัคซีนปีละครั้งซึ่งให้การป้องกันในระดับหนึ่ง แต่โรคหัดแบบเก่าที่เชื่อถือได้ต้องการเพียงวัคซีนสองเข็มในช่วงวัยเด็กเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันตลอดชีวิต การศึกษาใหม่ที่เผยแพร่ในวันที่ 21 พฤษภาคมในCell Reportsมีคำอธิบาย: โปรตีนพื้นผิวที่ไวรัสโรคหัดใช้เพื่อเข้าสู่เซลล์จะไม่ได้ผลหากเกิดการกลายพันธุ์ หมายความว่าการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ของไวรัสจะมีค่าใช้จ่ายจำนวนมาก นักวิจัยใช้วิธีการความเร็วสูงในการกลายพันธุ์ของยีนทั้งหมดในไวรัสในการทดลองครั้งเดียว ซึ่งเป็นวิธีที่มีประโยชน์ในการทำความเข้าใจอนาคตของวิวัฒนาการของไวรัส พวกเขาใส่การกลายพันธุ์ในจีโนมโรคหัดและดูว่าไวรัสยังสามารถติดเชื้อได้หรือไม่ พวกเขาพบว่า โรคหัด ไม่สามารถทนต่อการกลายพันธุ์ของโปรตีนที่ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์รับรู้ได้ ซึ่งแตกต่างจากไข้หวัดใหญ่อย่างมาก "เราไม่รู้ว่าเราจะได้เห็นอะไรเมื่อเราเริ่มต้น" Nicholas Heaton ผู้เขียนการศึกษาอาวุโส นักจุลชีววิทยาแห่ง Icahn School of Medicine ที่ Mount Sinai รัฐนิวยอร์กกล่าว "การขาดความอดทนเกือบทั้งหมดต่อการกลายพันธุ์ของโปรตีนหัดเป็นสิ่งที่น่าประหลาดใจ เราคิดว่าพวกมันอาจทนต่อโปรตีนไข้หวัดใหญ่ได้น้อยกว่า แต่เรารู้สึกประหลาดใจกับขนาดของความแตกต่าง" เป็นไปได้เพียงที่จะคาดเดาว่าเหตุใดไวรัสโรคหัดจึงพบข้อได้เปรียบเชิงวิวัฒนาการในการเข้มงวดมาก แต่สมมติฐานหนึ่งก็คือโรคหัดใช้กลยุทธ์ที่ซับซ้อนกว่าในการเข้าสู่เซลล์ของมนุษย์มากกว่าไข้หวัดใหญ่ ตัวอย่างเช่น ไข้หวัดใหญ่ต้องการการเกาะติดของน้ำตาลชนิดหนึ่งที่ตกแต่งภายนอกเซลล์เพื่อเป็นช่องทางในการเข้าไปข้างใน ในทางตรงกันข้าม โรคหัดจำเป็นต้องจับกับตัวรับโปรตีนในเซลล์เฉพาะเป็นทางเข้าออก "มีคำอธิบายที่เป็นไปได้มากมายว่าทำไมโปรตีนของไวรัสโรคหัดจึงไม่สามารถทนต่อการกลายพันธุ์แบบแทรกได้ ตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงความเสถียรของโปรตีนไปจนถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหรือหน้าที่ของโปรตีน" Heaton กล่าว "หากเราเข้าใจได้ดีขึ้นว่าเหตุใดจึงกำหนดความยืดหยุ่นหรือความแข็งแกร่งในระดับโมเลกุล เราอาจเข้าใจได้มากขึ้นว่าเหตุใดเราจึงเห็นการเปลี่ยนแปลงของวิวัฒนาการของไวรัสที่แตกต่างกัน"