เชื้อไวรัสเริม

Margot Mayer กล่าวว่า "ในขณะที่ HHV-6 แฝง ซึ่งสามารถพบได้ในเซลล์ทั่วสมอง มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการทำลายเซลล์ประสาท เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่ยังไม่ชัดเจนว่ามีบทบาทอย่างไรในโรคเหล่านี้" Margot Mayer กล่าว Proschel, Ph.D., รองศาสตราจารย์แห่ง University of Rochester Medical Center Department of Biomedical Genetics และผู้ร่วมวิจัย "การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าในขณะที่อยู่ในกระบวนการซ่อนตัวจากระบบภูมิคุ้มกัน ไวรัสจะผลิตโปรตีนที่มีศักยภาพในการลดความสามารถปกติของเซลล์ในสมองเพื่อซ่อมแซมไมอีลินที่เสียหาย" ประมาณว่าผู้คนมากกว่า 80 เปอร์เซ็นต์เคยสัมผัสกับ HHV6 ในช่วงวัยเด็ก HHV-6 เป็นไวรัสเริมในมนุษย์ที่พบได้บ่อยที่สุด และการติดเชื้อที่เกิดขึ้นในช่วงวัยเด็กมักจะไม่มีใครสังเกตเห็น แต่ไวรัสสามารถทำให้เกิดโรโซลา ซึ่งมีลักษณะเป็นไข้และผื่นในทารก จำนวนที่น้อยกว่ามาก - หนึ่งเปอร์เซ็นต์ของคน - มี HHV6 แต่กำเนิดโดยที่สำเนาของไวรัสหนึ่งชุดได้รับมาจากสเปิร์มของพ่อหรือไข่ของแม่และส่งต่อไปยังเด็กที่กำลังพัฒนา ในขณะที่ระบบภูมิคุ้มกันต่อสู้กับรูปแบบการติดเชื้อที่ออกฤทธิ์มากที่สุด ไวรัสไม่เคยออกจากร่างกายของเราอย่างแท้จริงและสามารถกลับมาทำงานใหม่ได้ในภายหลัง ไวรัสเริม 6 ประสบความสำเร็จในรูปแบบแฝงนี้โดยการรวมตัวเองเข้ากับรหัสพันธุกรรมของเรา และด้วยเหตุนี้จึงซ่อนตัวอยู่ในเซลล์และหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกัน หนึ่งในการศึกษาแรก ๆ ที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อ HHV-6 ที่แฝงอยู่และความผิดปกติของการทำลายล้างได้ดำเนินการในปี 2546 โดยนักวิจัยของ URMC David Mock, MD ซึ่งเป็นผู้เขียนร่วมของการศึกษาปัจจุบัน, Andrew Goodman, MD และคนอื่นๆ พวกเขาตั้งข้อสังเกตว่ารหัสพันธุกรรม HHV6 สามารถพบได้ในเซลล์สมองของบุคคลที่เป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งในรูปแบบรุนแรง เป็นที่สงสัยว่าไวรัสมีส่วนทำให้เกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ซึ่งเป็นโรคที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายโจมตีและทำลายเยื่อไมอีลิน ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อไขมันที่ป้องกันการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาท อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการศึกษาในปี พ.ศ. 2546 ระบุว่า ไวรัสเริม มีบทบาทในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่ก็เห็นได้ชัดว่าไวรัสไม่น่าจะกระตุ้นให้เกิดโรคได้ นักวิจัยของโรเชสเตอร์ในเอกสารฉบับปัจจุบันใช้แนวทางใหม่และถามว่าไวรัสอาจมีผลกระทบต่อเซลล์สนับสนุนที่สำคัญที่พบในสมองที่เรียกว่า oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) หรือไม่ เซลล์เหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการรักษาปริมาณไมอีลินของสมอง เมื่อไมอีลินสูญเสียไปจากโรค อายุ หรือการบาดเจ็บ OPCs จะทำงาน โยกย้ายไปยังตำแหน่งที่จำเป็น และเติบโตเป็นเซลล์ที่ผลิตไมอีลินซึ่งจะซ่อมแซมความเสียหาย นักวิจัยได้ตรวจสอบผลกระทบของ HHV-6 ที่แฝงอยู่ต่อกิจกรรมของ OPCs ของมนุษย์ ซึ่งเป็นไปได้ผ่านงานของ Chris Proschel ผู้เขียนร่วมของต้นฉบับที่มีความเชี่ยวชาญในการสร้าง OPCs ของมนุษย์ วิธีหนึ่งที่ไวรัสซ่อนอยู่ในเซลล์คือการแสดงออกของโปรตีนที่เรียกว่า U94 ที่ช่วยให้ไวรัสคงตำแหน่งใน DNA ของมนุษย์และไม่ถูกตรวจพบจากระบบภูมิคุ้มกัน จากการศึกษาเซลล์ของมนุษย์และการปลูกถ่าย OPC ของมนุษย์เป็นสัตว์ทดลอง ทีมงานค้นพบว่าเมื่อ U94 แสดงออกมาใน OPCs เซลล์จะหยุดการโยกย้ายไปยังตำแหน่งที่ต้องการ สิ่งที่ยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์คือความสัมพันธ์ระหว่างขอบเขตของการติดเชื้อไวรัสในสมองและความรุนแรงของโรค เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคทำลายเซลล์อื่นๆ เช่น leukodystrophies และโรค Vanishing White Matter ตัวอย่างเช่น จำนวนเซลล์ที่ติดเชื้อจำเป็นต้องถึงเกณฑ์ที่กำหนดก่อนที่ฟังก์ชัน OPC จะถูกขัดขวางหรือไม่ บุคคลที่มี HHV6 แต่กำเนิดมีความเสี่ยงต่อรูปแบบที่รุนแรงของโรคเหล่านี้หรือไม่? Mayer-Proschel กล่าวว่า "จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจว่ากลไกใดที่ไวรัสขัดขวางการทำงานของ OPCs และผลกระทบใดที่ส่งผลต่อการลุกลามของโรคเหล่านี้" Mayer-Proschel กล่าว "แต่เป็นที่ชัดเจนว่า HHV6 แม้ว่าจะไม่จำเป็นต้องเป็นสาเหตุของโรคทำลายเซลล์มะเร็ง แต่ก็จำกัดความสามารถของสมองในการซ่อมแซมความเสียหายของเยื่อไมอีลิน ดังนั้นจึงอาจเร่งการลุกลามของโรคเหล่านี้"